公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點小結：職業(yè)中毒金屬——鉛

2019-08-16 14:44 來源：

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2019年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆試開考在即，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯整理“公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點小結：職業(yè)中毒金屬——鉛”具體資料分享如下，預祝大家順利通過考試！

鉛（★）

主要接觸機會有鉛礦開采及冶煉、熔鉛作業(yè)和鉛化合物的應用等。

生產(chǎn)過程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形式污染生產(chǎn)環(huán)境，所以呼吸道是主要吸入途徑，其次是消化道。

鉛經(jīng)呼吸道吸收較為迅速，25%——30%被吸收進入血液循環(huán)。其余由呼吸道排出。進入血液中的鉛約90%與紅細胞結合，其余在血漿中。血漿中的鉛可形成可溶性磷酸氫鉛和與蛋白質結合的形態(tài)。

血液中的鉛初期分布于各組織，數(shù)周后約有95%的磷酸氫鉛離開組織成為穩(wěn)定而不溶的磷酸鉛，沉積于骨、毛發(fā)、牙齒等。在感染、饑餓時，骨內(nèi)磷酸鉛轉化為磷酸氫鉛而入血液，可引起鉛中毒癥狀發(fā)作。

1.鉛對血紅蛋白合成的作用（★重點掌握）

出現(xiàn)卟啉代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。

鉛主要抑制血紅蛋白的合成過程的δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅蛋白合成酶。

ALAD受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）形成膽色素原受阻，使血中ALA含量增加，而由尿排出。血紅蛋白合成酶受抑制后，二價鐵離子不能和原卟啉結合形成血紅素，紅細胞游離原卟啉增加，使體內(nèi)的鋅離子被絡合于原卟啉Ⅸ，形成鋅原卟啉（ZPP）。

鉛對紅細胞，特別是骨髓中幼稚紅細胞具有較強的毒作用，使點彩細胞形成增加。

鉛可使骨髓幼稚紅細胞發(fā)生超微結構的改變，如核膜變薄，胞質異常。

鉛在細胞內(nèi)可與蛋白質的巰基結合，干擾多種細胞酶類活性。此外，鉛可致血管痙攣，可使紅細胞脆性增加。

2.慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)（★）

慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)

3.慢性鉛中毒的診斷與處理原則

我國已頒布職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級標準（GBZ 37-2015）規(guī)定如下：

（1）診斷原則

根據(jù)確切的鉛職業(yè)接觸史，以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)和有關實驗室檢查結果為主要依據(jù)，結合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調查資料，進行綜合分析，排除其他原因引起的類似疾病后，方可診斷。

（2）慢性鉛中毒的診斷分期：

1）輕度鉛中毒：①血鉛≥2.9μmol/L（600μg/L）或尿鉛≥0.58μmol/L（120μg/L），且具有下列一項表現(xiàn)者：a. 紅細胞鋅原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0μg/gHb）； b. 尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L（8000μg/L）c. 有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀者。 ②絡合劑驅排后尿鉛≥3.86μmol/L（800μg/L）或4.82μmol/24h（1000μg/24h）者，可診斷為輕度鉛中毒

2）中度鉛中毒：在輕度鉛中毒的基礎上，具有下列一項表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③輕度中毒性周圍神經(jīng)病。

3）重度鉛中毒：在中度鉛中毒的基礎上，具有下列一項表現(xiàn)者：①鉛麻痹；②中毒性腦病

處理原則

01職業(yè)禁忌證：中度貧血、卟啉病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病者

02輕度中毒：驅鉛治療后可恢復工作

03中度中毒：驅鉛治療后可恢復工作

04重度中毒：必須調離接觸鉛作業(yè)，根據(jù)病情給予治療和休息。

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